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1，灭害灵的成分什么

一般蚊香的主要成分是右旋丙烯菊酯,占0.2%;灭蚊气雾剂中,一般主要成分是胺菊酯0.3%,氯菊酯0.1%,杀菌型的还加上 Dowicide1灭菌剂0.15%。
一般蚊香的主要成分是右旋丙烯菊酯,占0.2%;灭蚊气雾剂中,一般主要成分是胺菊酯0.3%,氯菊酯0.1%,杀菌型的还加上 dowicide1灭菌剂0.15%。

灭害灵的成分什么

2，胺菊酯完全燃烧生成二氧化碳氮氧化物水请问方程式该怎样配平

一般有机物的燃烧C生成CO2H生成H2OCl生成HClN生成NO2题目给的氰化物是为了干扰你的判断2C22H19Cl2NO3+60O2==点燃==44CO2+2NO2+4HCl+17H2O
酸性氧化物可以于水反应生成对应的酸，与碱反应生成盐和水（碱过量），否则生成酸式盐和水。二氧化碳溶于水生成碳酸，与氢氧化钠反应生成碳酸钠和水，过量时才、生成碳酸氢钠和水，因此是酸性氧化物

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3，哪些农药含有右旋胺菊酯

右旋胺菊酯 ，其它中文 强力诺毕那命，是杀蟑剂、杀蚊剂等卫生用药的有效成分，属拟除虫菊酯类杀虫剂。使用时勿直接喷到食品上。产品要包装在密闭容器中，贮于低温和干燥场所。中毒症状：属神经毒剂，接触部位皮肤感到刺痛，但无红斑，尤其在口、鼻周围。很少 引起全身性中毒。接触量大时也会引起头痛，头昏，恶心呕吐，双手颤抖 ， 重者抽搐或惊厥、昏迷、休克。目前市面上多数灭蚊剂、杀蟑剂等含有该成分。
氟胺氰菊酯最早是日本农药株式会社在国内有登记销售，现在证件已经过期，国内没有其他厂家登记该产品，即使有厂家生产，也不是正规的合法的。

哪些农药含有右旋胺菊酯

4，胺菊酯的注意事项

1．避免光直射，应贮存在阴凉通风处。2．该产品的贮存期为两年。
1. 杀虫原理：神经毒剂，它通过对昆虫体内的神经系统产生中毒作用，首先是诱发昆虫兴奋，然后神经传导阻塞，昆虫进而痉挛、麻痹、死亡。由于昆虫中毒征象分为两个阶段，即兴奋期和抑制期，所以常用击倒率和致死率两个指标表示各品种特性。2. 右旋胺菊酯，分子式是c19h25no4，分子量是331.42。3. 菊酯，灭蚊产品的主要成分，是一种能够有效杀死蚊蝇的农药，种类较多，有氯菊酯、胺菊酯、氯氰菊酯、溴氰菊酯、右旋反式烯丙菊酯等，这些成分都属于世界卫生组织推荐可用于防治卫生害虫及其媒介的农药。

5，胺菊脂是什么

胺菊脂　　性状：本品为白色结晶体，不溶于水，能溶于多种有机溶剂，性质稳定，但在高温和碱性溶液中易分解。 作用与用途：本品是合成的除虫菊酯类杀虫剂。对蚊、蝇、虱等均有杀灭作用，对昆虫击倒作用的速度居拟菊酯类杀虫药之首，但由于部分虫体又能复活，一般多与苄呋菊酯合用，则具有互补增效作用。本品多制成蚊香剂和气雾剂使用，对人、畜安全，无刺激性。 作用与用途：本品是合成的除虫菊酯类杀虫剂。对蚊、蝇、虱等均有杀灭作用，对昆虫击倒作用的速度居拟菊酯类杀虫药之首，但由于部分虫体又能复活，一般多与苄呋菊酯合用，则具有互补增效作用。本品多制成蚊香剂和气雾剂使用，对人、畜安全，无刺激性。 剂量及用法：胺菊酯、苄呋菊酯的喷雾剂(含0.25%胺菊酯、0.12%苄呋菊酯)供鸭舍喷雾用。
毒素，杀虫剂的主要成份。

6，右旋胺菊酯杀虫原理

杀虫原理：神经毒剂，它通过对昆虫体内的神经系统产生中毒作用，首先是诱发昆虫兴奋，然后神经传导阻塞，昆虫进而痉挛、麻痹、死亡。由于昆虫中毒征象分为两个阶段，即兴奋期和抑制期，所以常用击倒率和致死率两个指标表示各品种特性。右旋胺菊酯，分子式是C19H25NO4，分子量是331.42。菊酯，灭蚊产品的主要成分，是一种能够有效杀死蚊蝇的农药，种类较多，有氯菊酯、胺菊酯、氯氰菊酯、溴氰菊酯、右旋反式烯丙菊酯等，这些成分都属于世界卫生组织推荐可用于防治卫生害虫及其媒介的农药。
这类杀虫剂为神经毒剂，它通过对昆虫体内的神经系统产生中毒作用，首先是诱发昆虫兴奋，然后神经传导阻塞，昆虫进而痉挛、麻痹、死亡。由于昆虫中毒征象分为两个阶段，即兴奋期和抑制期，所以常用击倒率和致死率两个指标表示各品种特性。除虫菊酯的作用机制主要有三方面：a、和DDT的作用机制相似地改变离子通道学说：在轴突膜上也存在一类拟除虫菊酯受体，它也是个空隙，拟除虫菊酯类杀虫剂和受体物理性结合后，改变了膜的三维结构，从而改变了膜的通透性，具体地讲是使Na+通道延迟关闭，负后电位延长并加强，导致产生重复后放。b、和DDT相似地抑制了外Ca2+—ATP酶，导致了外Ca2+浓度降低，从而降低了阈值电位，使之更易引起重复后放。c、拟除虫菊酯类杀虫剂可能刺激r—氨基丁酸（GABA）的释放：昆虫运动神经元和肌纤维形成的突触有两类：一类是兴奋性，递质为谷氨酸盐；另一类是抑制性突触，递质为GABA。GABA的释放引起K+外流，Cl-内流，造成膜超极化，使之更难产生动作电位。GABA是抑制性突触的神经递质，存在于神经——肌肉连接点，估计拟除虫菊酯类杀虫剂引起的如击倒、麻醉等症状可能和刺激GABA的释放有关。即，拟除虫菊酯抑制了Ca2+—Mg2+—ATP酶的活性，造成细胞内Ca2+浓度上升，启动前膜释放神经递质GABA，同样影响了Na+ 、K+的通透性，干扰了兴奋传导，但具体毒理机制尚不清楚。拟除虫菊酯类杀虫剂中毒昆虫死亡：A、 重复后放导致一类神经毒素的产生；B、 神经系统的全面破坏，传导阻断；C、 其它组织病变，如失水及组织坏死等。Narahashi（1980）根据昆虫的中毒症状及对神经的作用，将拟除虫菊酯杀虫剂分为两类：I型：包括胺烯菊酯、丙烯菊酯、苄呋菊酯、苯醚菊酯及二氯苯醚菊酯。这一类杀虫剂对各种类型的神经原产生广泛的重复放电现象。中毒昆虫出现高度兴奋，不协调运动。DDT虽然不是一个除虫菊酯，但是其作用与I型相似，产生重复放电的原因是Na+及K+通道延缓关闭。周缘神经系统对这类除虫菊最敏感，最容易产生重复放电。温度影响重复放电，低温下（低于26℃）重复放电的活性增加。II型，包括溴氰菊酯、氯氰菊酯、杀灭菊酯及其它含有氰基（—CN）的除虫菊酯。这一类除虫菊酯的作用完全不同于I型，它们不产生重复放电，而是使轴突及运动神经原更易去极化。中毒症状也不同于I型，不表现高度兴奋及不协调运动，昆虫接触药剂后很快产生痉挛，立即进入麻痹状态，最后中毒死亡。这一类除虫菊酯对突触产生作用，而这些突触介质已证实是谷氨酸及r—氨基丁酸（GABA）。
一般蚊香的主要成分是右旋丙烯菊酯,占0.2%;灭蚊气雾剂中,一般主要成分是胺菊酯0.3%,氯菊酯0.1%,杀菌型的还加上 D owicide1灭菌剂0.15%。

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